Entita'
del problema
Plasticita'
neuronale
Lo
stato dell'arte
Ormoni,
neurotrasmettitori e droghe
Il
problema della sensibilizzazione
Conclusioni
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Entita'
del problema |
L'abuso
di alcol, eroina e cocaina e' ritenuto direttamente,
o indirettamente, la causa delle tre principali
cause di morte degli adolescenti: incidenti
stradali, omicidio, suicidio. Un'indagine
recente negli Stati Uniti ha calcolato che
almeno un quarto dei suicidi tra gli adolescenti
ha l'abuso di droga o di alcol come concausa.
L'abuso
di droghe e alcol produce anche conseguenze
non mediche tra gli adolescenti quali il fallimento
a scuola, l'incarcerazione, l'allontanamento
dal nucleo familiare e la perdita del posto
di lavoro. Alcune di queste conseguenze sono
pero' legate allo stato illegale di alcune
droghe.
L'adolescente
che abusa di alcol e droghe illecite costituisce
un problema difficile per se stesso, la famiglia,
il medico, la societa' e anche per il neurobiologo
che voglia studiare gli effetti delle droghe
e dell'alcol sul cervello dell'adolescente.
Egli si trova a dovere aggiungere l'importante
variabile dell'eta' adolescenziale al gia'
complesso problema degli effetti di queste
sostanze sul cervello dell'adulto. Infatti
il cervello dell'adolescente non ha ancora
completato il suo sviluppo. |
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Plasticita'
Neuronale |
Benche'
il numero dei neuroni sia gia' definitivamente
stabilito fin dalla prima infanzia, il cervello
continua a presentare fino all'adolescenza
un fenomeno chiamato plasticita' neuronale.
Esso consiste nella produzione o eliminazione
di sinapsi, nella progressiva mielinizzazione
di fibre nervose, nelle variazioni della concentrazione
di neurotrasmettitori e dei sistemi della
loro neutralizzazione, infine nella variazione
del numero dei recettori dei differenti neurotrasmettitori.
Questi processi di plasticita' neuronale sono
controllati, in parte, dagli stessi neurotrasmettitori.
Ad esempio, variazioni nelle concentrazioni
della dopamina nelle sinapsi possono modificare
in piu' o in meno il numero dei recettori
di questo neurotrasmettitore. Un ruolo particolarmente
importante nei processi di sinaptogenesi svolge
l'acido glutammico. Questo neurotrasmettitore
eccitatorio agendo in particolari recettori
chiamati NMDA decide sul "destino"
di certi neuroni e di certe connessioni neuronali.
Poiche' le diverse droghe, come la cocaina,
l'amfetamina, l'eroina e l'alcol modificano
l'azione di differenti neurotrasmettori esse
alterano pertanto le normali condizioni nelle
quali devono realizzarsi i suddetti processi
neurobiologici.
E' prevedibile che l'assunzione di queste
sostanze in dosi adeguate e per tempi sufficientemente
prolungati possa influenzare lo sviluppo neurobiologico
del cervello dell'adolescente e quindi i suoi
correlati funzionali: cognitivi emotivi e
comportamentali.
Poiche' nel bambino e nell'adolescente i successivi
livelli di organizzazione di tipo cognitivo,
psicologico, sociologico possono realizzarsi
solo se si sono organizzati i precedenti stadi
di organizzazione un'alterazione nella maturazione
neurobiologica potrebbe avere delle conseguenze
a lungo termine. |
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Lo
stato dell'arte |
Il
problema degli effetti di sostanze chimiche
sul cervello dell'adolescente e' importante
per incidenza e gravita', eppure le ricerche
in questo settore sono scarsissime. Le informazioni
disponibili, anche queste non numerose, originano
dallo studio del cervello del ratto.
Accennero' alle ricerche sugli effetti della
cocaina, amfetamina e alcol sui neuroni dopaminergici
e glutammatergici. Il primo neurotrasmettitore
svolge un ruolo importante nel trasmettere
gli effetti gratificanti in questi farmaci
e nella loro capacita' di dare dipendenza.
Il glutammato svolge invece, come si' e' detto,
un ruolo importante nella plasticita' cerebrale.
I neuroni dopaminergici sono presenti alla
nascita, ma e' stato osservato che la loro
maturazione continua, sia nel ratto che nei
primati, fino all'eta' matura, nel senso che
si producono piu' connessioni, piu' recettori
e piu' dopamina. Invece, nell'animale anziano
i neuroni dopaminergici si riducono progressivamente
di numero.
I neuroni dopaminergici sembrano piu' attivi
nell'animale adolescente. Questi e' infatti
piu' attivo e curioso dell'ambiente dell'animale
adulto. L'attivita' esploratoria e la curiosita'
sono considerate tra le funzioni controllate
dalla dopamina nel sistema limbico. Nell'animale
adolescente gli effetti stimolanti della cocaina
e dell'amfetamina sono ridotti mentre sono
potenziati quelli dell'alcol. Nel primo caso
si pensa che i recettori della dopamina sono
gia' "bombardati" in eccesso dalla
dopamina endogena. Perche' l'effetto dell'alcol
sia potenziato non e' spiegato.
Purtroppo non esistono studi nell'animale
adolescente che chiariscono se le suddette
droghe producono maggiore effetto gratificante,
se la dipendenza si sviluppa piu' facilmente
e se persiste piu' a lungo quando inizia nel
periodo dell'adolescenza.
Non esistono studi che confrontano l'effetto
delle droghe nel ratto adolescente con il
ratto anziano, nel quale i neuroni dopaminergici
sono diminuiti. |
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Ormoni,
neurotrasmettitori e droghe |
E'
importante tenere presente il fatto che durante
l'adolescenza si presentano delle grandi modificazioni
della secrezione di differenti ormoni (sessuali,
ipofisari) i quali influiscono sull'attivita'
dei neuroni dopaminergici e viceversa.
Un problema di particolare importanza e' il
chiarire se gli effetti dell'alcol sui neuroni
glutammatergici e sul recettore NMDA nell'adolescente
sono differenti rispetto all'adulto.
L'alcol e' un inibitore di questo recettore,
la cui attivazione, come si e' detto, e' importante
per provocare la produzione o l'eliminazione
di determinate connessioni neuronali. Inoltre
un'eccessiva stimolazione dei recettori NMDA
puo' provocare la morte dei neuroni sui quali
questi recettori sono localizzati.
E' stato osservato che la sensibilita' dei
recettori NMDA agli effetti dell'alcol e'
superiore nell'animale immaturo rispetto all'adulto.
Inoltre si e' visto che se il cervello e'
esposto a concentrazioni sufficientemente
alte e prolungate di alcol, i recettori NMDA
aumentamo di numero, per compensare al loro
blocco funzionale da parte dell'alcol.
Quando l'assunzione dell'alcol cessa, durante
l'astinenza i recettori NMDA che erano divenati
piu' numerosi che di norma, subiscono una
maggiore stimolazione da parte dell'acido
glutammico e cio' puo' provocare la morte
dei neuroni. Queste considerazioni hanno grande
interesse clinico per quegli adolescenti che
usano consumare quantita' rilevanti di alcol
durante gli weekend. Sara' importante sapere
se le ripetute sbronze con le relative astinenze
provocano quei danni, specie a carico dei
neuroni dell'ippocampo, che gli studi preclinici
farebbero prevedere. |
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Il
Problema della sensibilizzazione |
Recentemente,
studiando gli effetti delle ripetute somministrazioni
di droghe e' stato scoperto un fenomeno di
estremo interesse clinico: la cosidetta "sensibilizzazione".
Si e' osservato cioe' che le ripetute somministrazioni
nel ratto di cocaina, amfetamina, morfina
e perfino di nicotina, sensibilizzano l'animale
agli effetti comportamentali delle successive
somministrazioni della stessa sostanza, anche
se questa viene iniettata molto tempo dopo
l'ultima dose. Ad esempio, una dose di cocaina
normalmente inefficace diventa molto potente
se viene somministrata ad un animale che ha
avuto nel passato ripetute somministrazioni
della stessa sostanza.
Le implicazioni cliniche del fenomeno della
sensibilizzazione sono evidenti: essa puo'
spiegare gli effetti dirompenti di una dose
di eroina, alcol, cocaina, nicotina, in individui
che hanno smesso di assumere queste sostanze.
Il che puo' spiegare perche' la dipendenza
riprecipita se uno riprende anche per una
sola volta a fumare, a bucarsi o a bere. Ma
il fenomeno della sensibilizzazione e' ancora
piu' interessante. E' stato scoperto che la
cocaina non sensibilizza solo verso se stessa
ma anche nei confronti dell'eroina e viceversa.
Infine, e questo interessera' particolarmente
i sociologi e gli psicologi, si e' visto che
gli stress ripetuti sensibilizzano non solo
agli effetti di uno stress successivo, ne'
piu' ne' meno di cio' che succede per le droghe,
ma sensibilizzano anche agli effetti della
cocaina e dell'eroina.
Sara' di grande interesse verificare se il
fenomeno della sensibilizzazione ha delle
peculiari caratteristiche nel periodo dell'adolescenza.
Non si conosce se la marijuana produce sensibilizzazione,
se cosi' fosse sarebbe importante sapere se
si estende alle "droghe pesanti". |
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Conclusioni |
L'assunzione
di alcol e di droghe nel periodo adolescenziale
modifica la funzione di alcuni tipi di neuroni
nel momento in cui la loro normale attivita'
e' importante per creare o eliminare connessioni
tra di loro. E' ragionevole pensare che l'assunzione
di queste sostanze possa produrre delle alterazioni
nello sviluppo del cervello con delle conseguenze
funzionali sullo sviluppo psicologico dell'adolescente.
Tuttavia dobbiamo onestamente riconoscere
che non esistono studi clinici o preclinici
che dimostrino che queste alterazioni vengano
effettivamente prodotte dall'azione delle
droghe nel periodo dell'ontogenesi cerebrale.
Per via dell'importanza e l'incidenza del
fenomeno tali ricerche dovrebbero essere affrontate
tramite tecnologie, conoscenze e modelli sperimentali
adeguati. Sono gia' disponibili tecniche non
invasive, come la PET e la SPECT, che permettono
di studiare la funzione di determinati sistemi
neuronali anche in clinica.
Ad esempio, chiarire gli effetti neurobiologici
delle droghe e dell'alcol nel bambino e nell'adolescente
potrebbe permettere efficaci interventi di
prevenzione, quali l'identificazione precoce
dei bambini con alta probabilita' di diventare
alcolisti da adolescenti.
Inoltre la conoscenza reale di questi fenomeni
puo' offrire argomenti efficaci nella educazione
sanitaria. Crediamo sia molto piu' convincente
spiegare perche' queste sostanze non dovrebbero
essere assunte anziche' genericamente affermare
che fanno male.
Ringraziamenti:
Questo studio e' stato
promosso dalla Fondazione Anni Verdi. |
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